Olej kokosowy

[Mariusz]

Tłuszcz (olej) kokosowy – kokosfett = Coconut Oil jako składnik leków, pokarm i pasza. Nieco o przemianach tłuszczów.

Roczna produkcja tłuszczu kokosowego na świecie wynosi 3-3,5 mln ton i sukcesywnie wzrasta. Jest on szeroko wykorzystywany w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym, kosmetycznym i paszowym. Poddawany jest rozdziałowi na poszczególne frakcje kwasów tłuszczowych i ich glicerydów, stając się źródłem kolejnych cennych substancji, np. kwasu laurynowego i mirystynowego, kwasu kapronowego i kaprylowego, alkoholi tłuszczowych, jakże powszechnie występujących w wielu lekach i kosmetykach.

Tłuszcz kokosowy jest poddawany również oczyszczeniu z kwasów krótko- i średniołańcuchowych, dzięki czemu staje się odporny na jełczenie, bez przykrego zapachu i wtedy nadaje się do produkcji wyrobów cukierniczych, np. lodów oraz margaryny. Frakcje twarde (stearynowe) są wykorzystywane w produkcji świec i pomad.

Świeży surowy tłuszcz kokosowy łatwo ulega jełczeniu, dlatego trzeba go konserwować. Po zjełczeniu zapach staje się przykry, maślano-kozi, smak gorzki; przybiera ciemną barwę, niekiedy nawet brunatną.

Tłuszcz kokosowy należy do tłuszczów stałych. Jest ujęty (Coconut Oil) w British Pharmacopoeia z 2009 r. Uzyskiwany jest z kopry (bielmo, jądra nasienne) – endosperm owoców palmy kokosowej – Cocos nucifera Linne, z rodziny Arecaceae (Palmae). Największe uprawy palmy kokosowej występują w Indonezji, Indiach, Sri-Lance, w Malezji, w Meksyku i na Filipinach. W czystej postaci ma wygląd białej śliskiej masy o charakterystycznym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w chlorku metylenu i nafcie, słabo rozpuszczalny w spirytusie 96%. Tłuszcz kokosowy charakteryzuje się niską liczbą jodową, od 7 do 11. Współczynnik załamania 1,449, w temp. 40 stopni C. Temperatura topnienia 23-26 stopni C. Liczba kwasowa max 0,5 (ustalona na 20 g). Liczba nadtlenkowa max 5.

Składniki oleju kokosowego:

L.p.	Składnik, liczba węgli w cząsteczce, wzór sumaryczny	Zawartość (%)
1	Lauric acid = kwas laurynowy; C12; n-dodecanoic acid; CH3(CH2)10COOH	40-50%
2	Myristic acid = kwas mirystycynowy; C14; n-tetradecanoic acid; CH3(CH2)12COOH	15-20%
3	Palmitic acid = kwas palmitynowy; C16; n-hexadecanoic acid; CH3(CH2)14COOH	7-12%
4	Caprylic acid = kwas kaprylowy; C8; n-octanoic acid CH3(CH2)6COOH	5-11%
5	Oleic acid  = kwas olejowy = kwas oleinowy; C18; CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COOH	4-10%
6	Capric acid = kwas kaprynowy; C10; n-decanoic acid; CH3(CH2)8COOH	4-9%
7	Stearic acid = kwas stearynowy; C18; n-octadecanoic acid; CH3(CH2)16COOH	1,5-5%
8	Linoleic acid = kwas linolowy; C18; CH3(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7COOH	1-3%
9	Caproic acid = Kwas kapronowy; C6; CH3(CH2)4COOH	1-1,5% zgodnie z wymogami Farmakopei Brytyjskiej 2009 – max 1,5%
10	Linolenic acid = kwas linolenowy; C18; CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7COOH	do 0,2%
11	Arachidic acid = kwas arachidowy; C20; n-eicosanoic acid; CH3(CH2)18COOH	do 0,2%
12	Eicosenoic acid = kwas eikosenowy = kwas gadoleinowy; C20; C20H38O2; CH3(CH2)9CH=CH(CH2)7COOH	do 0,2%

Tłuszcz palmowy zbudowany jest z glicerydów wyżej wymienionych kwasów. W obrocie handlowym znajduje się tłuszcz kokosowy rafinowany (Cocois Oleum raffinatum), barwy białej oraz tłuszcz kokosowy surowy (Oleum Cocois crudum) – barwy żółtej.
Liczba zmydlania mieści się w granicach 250-260; liczba kwasowa surowego tłuszczu kokosowego, szczególnie do celów paszowych może wahać się w granicach 5-10, przy czym do celów farmaceutycznych – maksymalnie 0,5/20 g (zgodnie z PhEur. V i British Pharm. 2009).

Kwasy: kapronowy C6, kaprylowy C8, kaprynowy C10, laurynowy C12, mirystycynowy = mirystynowy C14, palmitynowy C16, stearynowy C18, arachidowy C20 są kwasami tłuszczowymi nasyconymi.

Kwas oleinowy C18, eikosenowy C20, linolowy C18, linolenowy C18 – to kwasy tłuszczowe nienasycone.

Tłuszcz kokosowy należy do tłuszczów trudno przyswajalnych, pomimo, że jest pochodzenia roślinnego. W dwunastnicy zachodzi proces emulsyfikacji tłuszczów pokarmowych. Hydroliza enzymatyczna tłuszczu odbywa się wyłącznie na powierzchni kropelek tłuszczu, na granicy fazy wodnej i fazy lipidowej. Sole kwasów żółciowych zmniejszają napięcie powierzchniowe i  umożliwiają uzyskanie drobnych kuleczek tłuszczu. Im są drobniejsze tym lepsze trawienie enzymatyczne tłuszczu. Dlatego tak ważne jest wydzielanie w dostatecznej ilości żółci, która rozbija lipidy pokarmowe na drobne kropelki, do 0,5 um średnicy, które są absorbowane z jelit do krwi i limfy. Taki strawiony pokarm (upłynniony, emulsja) dawniej był określany jako mleczko pokarmowe. Mleczko pokarmowe po resorpcji do krwi i limfy powoduje zmianę właściwości fizycznych krwi i limfy, np. limfa płynąca z przewodu pokarmowego, po zabraniu zemulgowanego tłuszczu staje się mętna, jak mleko. Żyłą wrotną do wątroby trafiają tłuszcze strawione do kwasów tłuszczowych i glicerolu. Tłuszcze podlegają takiej dogłębnej hydrolizie, gdy zawierają w strukturze kwasy tłuszczowe o łańcuchach do 12 węgli (do C12) oraz nienasycone kwasy tłuszczowe. Takie tłuszcze są łatwo przyswajalne dla organizmu i w pełni strawne. Nie wywołują dolegliwości żołądkowo-jelitowych, a ich spożywanie nie sprzyja rozwojowi arteriosklerozy, choroby wieńcowej i zakrzepów oraz marskości i stłuszczenia serca oraz wątroby.

Triacyloglicerole są zbyt duże, aby mogły zostać zresorbowane prze nabłonek jelita cienkiego. Lipaza trzustkowa hydrolizuje tłuszcze do kwasów tłuszczowych i glicerolu (odłącza kw.tłuszczowe przy skrajnych atomach węgla, C1 i C3 glice
rolu). Efektem działania lipazy trzustkowej są kwasy tłuszczowe wolne i 2-monoacyloglicerole. Cholesterol, 2-monoacyloglicerole i wolne kw. tłuszczowe tworzą z solami kwasów żółciowych kompleksy – mieszane micele (fragmenty hydrofobowe składników lipidowych są skierowane do wnętrza miceli, a grupy hydrofilowe pozostają po jej stronie zewnętrznej). Micele mieszane są rozpuszczalne w mleczku pokarmowym (soku jelitowym) i są absorbowane przez nabłonek jelitowy. Kwasy tłuszczowe krótko- i średniołańcuchowe są absorbowane bezpośrednio, bez tworzenia miceli mieszanych. Tak swobodnie wchłaniane są do krwi i limfy kwas masłowy, kwas walerianowy, kwas kapronowy, kwas kaprylowy, kwas kaprynowy, kwas pelargonowy, kwas propionowy.

Kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach transportowane są do krwi drogą limfatyczną, pewna część jako estry z cholesterolem. W ściance jelita dochodzi do resyntezy tłuszczów i w tej postaci są przenoszone w limfie. Kwasy tłuszczowe są wchłaniane do limfy i krwi dzięki wpływowi żółci. Kwasy tłuszczowe długołańcuchowe przechodząc przez błonę śluzową jelit ulegają  resyntezie do triacylogliceroli i estrów cholesterolu. 2-monoacyloglicerole przekształcane są w formy aktywne, przez związanie CoA-SH, w czym uczestniczy syntetaza acylo~S-CoA. Następnie acylotransferaza przekształca je w triacyloglicerole. Zostają otoczone przez białka, fosfolipidy i cholesterol i w takiej postaci – chylomikronów są przenoszone przez limfę. W żyle podoobojczykowej następuje zmieszanie mętnej limfy bogatej w chylomikrony z krwią. Dostają sie do tkanki mięśniowej szkieletowej, tkanki tłuszczowej zapasowej oraz ochronnej organów (serca, nerek, wątroby, jelit).

Trawienie tłuszczów pod wpływem lipazy trzustkowej i jelita cienkiego zachodzi najefektywniej przy pH 8-9. Zbyt zakwaszone środowisko upośledza aktywność lipazy. Odszczepianie od tłuszczów kwasów tłuszczowych po wpływem lipazy, przebiega tym łatwiej, im niższy punkt topnienia tłuszczu. Tłuszcze zawierające kwasy o wysokiej temperaturze topnienia są trudno strawne, np. t.t. kwasu stearynowego to ok. 69 stopni, kwasu mirystynowego 54 stopni, laurynowego 44 stopni C, arachidowego 75 stopni C.

Zgodnie z logiką i i zasadami fizjologii oraz biochemii kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe i średniołańcuchowe spożyte w pokarmie w normalnych ilościach nie przedostają się do jelita grubego i nie mogą oddziaływać na tamtejszą mikroflorę i procesy czynnościowe od strony światła jelita. Jednakże w trakcie transportu układem krwionośnym i limfatycznym przez jelito grube mają wpływ pobudzający na wzrost i odnowę tkanki nabłonkowej i siateczkowo-śródbłonkowej. Niewątpliwie poprawiają resorpcję zwrotną wody w jelicie grubym i stanowią czynnik wzrostowy. Nie wiadomo w jaki sposób zmniejszają objawy choroby Crohna i przyspieszają gojenie owrzodzeń jelita grubego. Nie ma obecnie wyników badań, które dowiodły wydzielanie kwasów tłuszczowych krótko- i średniołańcuchowych z powrotem (zwrotnie) do światła jelita grubego, przez co mogłyby one wpływać na skład jakościowy i ilościowy mikroflory jelita grubego. Kwasy te niewątpliwie działają na mikroflorę w jelicie cienkim, gdy są jeszcze w treści pokarmowej i mogą wpływać na nabłonki od strony światła jelita. Bardzo duże dawki kwasów średniołańcuchowych i krótkołańcuchowych (suplementacja) powodują swoistego rodzaju przesycenie treści pokarmowej, nie nadążanie przewodu pokarmowego z ich resorpcją i wtedy znajdą się w świetle jelita grubego oddziałując bezpośrednio na jego mikroflorę. Zresztą taka suplementacja daje się wyczuć w odmiennym zapachu kału.

Wróćmy jednak do głównych składników tłuszczu kokosowego. Kwas mirystynowy (mirystycynowy) C14, kwas stearynowy C18, kwas laurynowy C12 i palmitynowy to kwasy tłuszczowe nasycone, które w tłuszczu kokosowym stanowią nawet 87% składu.  Niewątpliwie kwasy nasycone działają hipercholesterolemicznie, czyli podnoszą zawartość cholesterolu we krwi, przyspieszają rozwój zmian miażdżycowych i wpływają proagregacyjnie (zatory). Najbardziej podnoszą poziom cholesterolu: kwas laurynowy, mirystynowy i palmitynowy. Kwas stearynowy wpływa głównie proagregacyjnie. W badaniach epidemiologicznych wykazano ścisły związek między udziałem w diecie energii z kwasów tłuszczowych nasyconych, zawartością cholesterolu we krwi i występowaniem niedokrwiennej choroby serca. Kwasy nasycone zwiększają LDL (Low Density Lipoproteins) w osoczu i zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2 oraz choroby wieńcowej. Obecnie zaleca się utrzymywanie spożycia tłuszczów z kwasami nasyconymi na poziomie 10% energii.

Kwasy tłuszczowe jednonienasycone, np. kwas oleinowy, zmniejszają stężenie LDL i cholesterolu całkowitego, ponadto obniżają ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Pod ich wpływem zmniejsza się zapadalność na miażdżycę. Kwasy tłuszczowe jednonienasycone nie obniżają zawartości HDL (High Density Lipoproteins) i nie wpływają na poziom triglicerydów w osoczu. Stymulują wydzielanie żółci, poprawiają kontrolę glikemii u chorych na cukrzycę.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, np. kwas linolowy, linolenowy, prowadzą do obniżenia stężenia triglicerydów w osoczu, obniżają ciśnienie tętnicze krwi, zmniejszają krzepliwość krwi, zapobiegają zatorom i zakrzepom.

Istnieją prace świadczące o tym, że kwas stearynowy nie działa hiperlipemicznie i hipercholesterolemicznie, bowiem ulega on desaturacji do kwasu oleinowego oraz niskocząsteczkowych kwasów tłuszczowych. Biorąc pod uwagę jednak, iż kwas stearynowy występuje w tłuszczu kokosowym w ilości do 5%, nie ma to większego znaczenia, zwłaszcza, że inne kwasy nasycone dominujące w tłuszczu kokosowym mają niekorzystny wpływ na zdrowie.

Oczywiście artykuł ten nie ma na celu skrytykowania tłuszczu kokosowego jako pokarmu. Chodzi o to, aby w diecie uwzględniać różne tłuszcze, o rozmaitym składzie jakościowym. Nie można doprowadzać do tego, aby jeden tłuszcz dominował w diecie ludzi i zwierząt, np. tylko palmowy, albo tylko kokosowy.

W przypadku żywienia zwierząt należy uwzględnić trudności ze strawnością tłuszczu kokosowego. Jego udział w całkowitym tłuszczu paszy nie powinien przekraczać 15% i powinien być mieszany z olejami roślinnymi zawierającymi nienasycone kwasy tłuszczowe. Jeżeli tłuszcz kokosowy będzie dominował w paszy dla zwierząt dojdzie do następujących następstw:

– zmniejszonego wydzielania żółci

– zwiększego ryzyka stłuszczenia i marskości wątroby, serca i nerek

– zespołu zaburzonego wchłaniania

– niestrawności i biegunki (w kale zimnym pojawia się powłoczka stearynowa, a w ciepłym kale – krople tłuszczu; biegunka tłuszczowa)

– spadku masy ciała

W procesach metabolizmu lipidów ogromne ważną funkcję pełni wątroba. Wątroba to centralny narząd utleniania i syntezy, przemian fosfolipidów, cholesterolu, estrów, syntezy ciał ketonowych. W wątrobie powstają lipoproteidy uczestniczące w transporcie lipidów. Przed stłuszczeniem wątroby chronią substancje lipotropowe, do których należą między innymi: inozytol, cholina, betaina, metionina. Niedobór tych składników szybko powoduje marskość i stłuszczenie wątroby oraz brak zdolności przyswajania tłuszczów.

Insulina sprzyja lipogenezie z produktów przemian glukozy i kwasów tłuszczowych, zachodzących w tkance tłuszczowej.

Niewydolność trzustki i wątroby oraz zaburzenia w wydzielaniu żółci powodują zakłócenie trawienia i resorpcji tłuszczów. Odchody ludzi i zwierząt zawierają wtedy kuleczki tłuszczów, kryształy mydeł i wydzielają nieprzyjemny zapach z powodu braku wchłaniania kwasów tłuszczowych. Stolce tłuszczowe są gliniaste i lśniące. U ludzi i zwierząt występują wychudzenie, hipolipemia, hipowitam
inoza A, D, E, K, F, zaburzenia w mineralizacji kości, zmiany zwyrodnieniowe stawów.

W farmacji tłuszcz kokosowy w połączeniu z woskami może stanowić podstawę do wyrobu czopków doodbytniczych i globulek dopochwowych. Jest podstawą do niektórych maści i past. Frakcja kwasów średniołańcuchowych z tłuszczu kokosowego jest cenna dla przemysłu kosmetycznego. Tłuszcz kokosowy służy do uzyskiwania rozmaitych mydeł (detergenty w kosmetyce, np. do szamponów). Monoi jest mieszaniną oleju kokosowego i olejku z kwiatów tiary – dodawana do kosmetyków ochronnych przed wodą morską, natłuszczających i odbijających promieniowanie słoneczne